Ankilozan spondilit, özellikle omurga ve sakroiliyak eklemleri etkileyen kronik, iltihaplı bir romatizmal hastalıktır. Genellikle 20-40 yaşları arasında başlar ve erkeklerde daha sık görülür. Hastalık, bel ve kalça bölgesinde sabahları artan, dinlenmekle kötüleşen ve hareketle azalan ağrı ve tutuklukla kendini gösterir.
Zamanla omurlar arasındaki esneklik kaybolabilir ve omurga hareketleri kısıtlanabilir. Ankilozan spondilitin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte genetik yatkınlık, özellikle HLA-B27 geninin varlığı, hastalıkla ilişkilendirilmiştir. Tedavide ağrıyı ve iltihabı azaltmak amacıyla nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ), fizik tedavi ve egzersiz programları ile gerektiğinde biyolojik ajanlar kullanılabilir. Erken tanı, yaşam kalitesini artırmada ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatmada büyük önem taşır.
Ankilozan spondilit (kısaca AS olarak da bilinir), öncelikli olarak omurgayı, özellikle de omurganın leğen kemiğiyle birleştiği sakroiliak eklemleri hedef alan, kronik (uzun süreli) ve ilerleyici bir inflamatuar (iltihaplı) romatizma çeşididir.
Spondiloartrit olarak sınıflandırılan bu hastalıkta, bağışıklık sisteminin anormal çalışması sonucu omurga eklemlerinde, omurlar arasındaki bağlarda ve tendonların kemiklere yapıştığı noktalarda (entezler) iltihaplanma meydana gelir.
Sürekli iltihaplanma süreci, zamanla şiddetli bel ve sırt ağrısına, özellikle sabahları veya uzun süreli hareketsizlik sonrası ortaya çıkan ve hareketle azalan belirgin tutukluğa neden olur.
Hastalık ilerledikçe, iltihaplanma omurların birbirine kaynamasına (ankiloz) yol açabilir, bu da omurganın esnekliğini kaybetmesine, duruş bozukluklarına ve ileri vakalarda "bambu omurga" olarak tanımlanan sertleşmiş bir yapıya dönüşmesine sebep olabilir.
Genellikle genç erişkinlik döneminde (çoğunlukla 45 yaş altı) başlayan ve erkeklerde biraz daha sık görülen AS, sadece omurgayı değil, aynı zamanda kalça, omuz gibi diğer büyük eklemleri, gözleri (üveit atakları), ve nadiren de olsa kalp ve akciğer gibi iç organları etkileyebilir; genetik yatkınlığın (özellikle HLA-B27 geninin varlığı) önemli bir risk faktörü olduğu bilinmektedir.
Ankilozan Spondilit Neden Olur?
Ankilozan spondilit hastalığının kesin nedeni tam olarak aydınlatılamamış olsa da, güncel bilimsel veriler hastalığın ortaya çıkışında genetik yatkınlık ile çevresel faktörlerin karmaşık bir etkileşiminin rol oynadığını güçlü bir şekilde gösterir.
Hastalığın gelişimindeki en belirgin risk faktörü, HLA-B27 olarak bilinen spesifik bir genetik belirtecin varlığıdır. Ankilozan spondilit tanısı alan bireylerin yaklaşık %90'ı bu geni taşır. Ancak, HLA-B27 geni taşıyan herkesin AS geliştirmediği de önemli bir gerçektir.
Bu genin varlığı, hastalığa karşı belirgin bir yatkınlık oluşturmakla birlikte, tek başına hastalığın nedeni değildir. Bu genetik yatkınlığın, vücudun bağışıklık sisteminin kendi dokularına, özellikle de omurga ve sakroiliak eklemlerdeki yapılara karşı anormal bir iltihabi yanıt (otoimmün/otoinflamatuar reaksiyon) vermesine zemin hazırladığı düşünülür.
Bu genetik zemine sahip kişilerde hastalığı neyin tetiklediği konusunda ise kesin bir bilgi olmamakla birlikte, başta Klebsiella gibi bazı bağırsak bakterileri olmak üzere geçirilmiş enfeksiyonların, bağırsak mikrobiyotasındaki değişikliklerin veya fiziksel travma/mekanik stres gibi çevresel faktörlerin, bağışıklık sistemini yanlış uyararak hastalığın başlamasına veya alevlenmesine katkıda bulunabileceği yönünde hipotezler bulunmaktadır.
Dolayısıyla AS, genetik olarak yatkın bireylerde, henüz tam anlaşılamayan çevresel tetikleyicilerle başlayan, kontrolsüz bir bağışıklık sistemi yanıtı ve kronik iltihaplanma süreci olarak kabul edilmektedir.
Ankilozan spondilit nedenleri şunlardır:
Genetik yatkınlık
Bağışıklık sistemi anormallikleri
Çevresel faktörler
Diğer inflamatuar hastalıklar
Genetik yatkınlık
Ankilozan spondilitin en önemli nedenlerinden biri genetik yatkınlıktır. Yapılan araştırmalar, bu hastalığa sahip kişilerin büyük bir kısmında HLA-B27 adı verilen özel bir genin bulunduğunu göstermektedir. Bu genin varlığı, bağışıklık sisteminin yanlış bir şekilde kendi vücut dokularına saldırmasına neden olarak iltihaplanma sürecini başlatabilir.
Ancak, HLA-B27 taşıyan herkesin AS geliştirmemesi, tek başına bu genin yeterli olmadığını, başka genetik faktörlerin ve çevresel tetikleyicilerin de devreye girdiğini göstermektedir.